Miti sulla psilocibina che la scienza ha smentito

Per decenni, la psilocibina ha vissuto due reputazioni quasi opposte. Negli anni '50 fu studiata come uno strumento clinico promettente; poco dopo, la "Guerra alla Droga" la trasformò in un tabù che bloccò la ricerca per quasi quarant'anni. Oggi, quel silenzio è stato rotto: centri come Johns Hopkins, Yale o l'Imperial College stanno recuperando il lavoro perduto e fornendo dati solidi sulla sua possibile utilità terapeutica.

Ma questo ritorno ha portato anche nuove semplificazioni. La psilocibina non è più vista come un nemico pubblico, ma non dovrebbe nemmeno essere celebrata come una cura miracolosa. Il suo ruolo reale si trova in un punto intermedio, dove coesistono benefici potenziali e rischi che conviene comprendere.

In questo articolo esaminiamo i principali miti che ancora circondano la psilocibina: cosa sappiamo veramente, cosa continua ad essere studiato e quali idee conviene lasciarsi alle spalle.

1. La psilocibina distrugge i neuroni?

Una convinzione molto diffusa negli anni '80, alimentata da forti campagne antidroga, sosteneva che gli psichedelici causassero danni cerebrali irreversibili, "friggendo" i neuroni o rendendoli inutilizzabili. La moderna tecnologia di neuroimaging ha completamente sfatato questo mito.

Studi recenti indicano che la psilocibina non solo non causa morte neuronale, ma promuove il contrario:

• Neuroplasticità strutturale: Aumenta la capacità del cervello di cambiare e adattarsi.

• Sinaptogenesi: Promuove la creazione di nuove connessioni tra neuroni.

• Connettività globale: Permette a zone del cervello normalmente isolate di comunicare tra loro.

Questo stato di malleabilità fa sì che l'esperienza dipenda in gran parte dal set & setting: lo stato mentale precedente della persona (set) e l'ambiente fisico, emotivo e relazionale in cui viene assunta la sostanza (setting). In un contesto sicuro e accompagnato, la neuroplasticità si orienta verso il cambiamento positivo; in un ambiente caotico o minaccioso, può amplificare la confusione o l'ansia.

Pertanto, possiamo dire che il mito "La psilocibina distrugge i neuroni" è falso.

2. La psilocibina genera dipendenza fisica?

Perché una sostanza generi dipendenza fisica classica (come l'eroina, l'alcol o la nicotina), di solito necessita di due fattori: attivare intensamente il sistema di ricompensa dopaminergico e provocare sintomi fisici severi alla sua sospensione. La psilocibina non corrisponde a questo profilo farmacologico.

Il suo meccanismo è diverso: agisce agonizzando i recettori della serotonina (principalmente il 5-HT2A). Questo si traduce in tre caratteristiche che la allontanano dalla dipendenza:

• Assenza di "Craving": Non attiva il circuito dopaminergico di ricompensa come le sostanze che creano dipendenza classiche, provocando quel desiderio fisico irrefrenabile di consumo immediato.
• Tolleranza rapida: Il corpo genera resistenza quasi immediata. Consumare psilocibina due giorni consecutivi fa sì che il secondo giorno la sostanza abbia quasi nessun effetto, il che impedisce fisiologicamente l'uso compulsivo continuato o "binging".
• Senza sindrome da astinenza fisica: Non esistono registrazioni mediche di collasso fisico, tremori o rischio vitale dopo aver interrotto il suo uso.

Per tutto ciò, viene sfatata la convinzione che questi funghi allucinogeni creino dipendenza fisica. La psilocibina non sequestra il sistema di ricompensa del cervello, e la rapida tolleranza che genera agisce come un'assicurazione fisiologica contro l'uso continuato. Lungi dal creare una catena di necessità, la sostanza si comporta in modo autolimitante, rendendo il mito della dipendenza fisica insostenibile da un punto di vista scientifico.

3. È pericolosa come altre droghe?

Per decenni, la legislazione ha classificato la psilocibina nella Lista I (senza valore medico e alta pericolosità), equiparandola legalmente all'eroina. Tuttavia, quando la scienza analizza la tossicità reale e l'impatto sociale, l'immagine è molto diversa.

Lo studio del professor David Nutt pubblicato su The Lancet (2010) ha valutato il danno globale di 20 sostanze. I risultati hanno riordinato drasticamente la percezione del pericolo: l'alcol si è posizionato come la sostanza più dannosa in termini globali (massimo danno sociale), mentre l'eroina e il crack hanno guidato il danno diretto all'utente. All'estremo opposto, i funghi psilocibinici sono apparsi alla fine del grafico, con uno dei profili di tossicità e danno sociale più bassi registrati.

Questo ci porta a una conclusione ironica: la legge perseguita la psilocibina con la severità riservata ai veleni mortali, mentre la scienza la colloca tra le sostanze più benigne per l'organismo. Non è pericolosa come altre droghe in termini di salute pubblica o criminalità. Il suo rischio non è il collasso fisico, ma la destabilizzazione emotiva in utenti non preparati. Equipararla all'eroina non è solo un errore scientifico, è una fallacia legislativa.

4. È sicura perché è naturale?

Come reazione al proibizionismo, è emersa la fallacia naturalistica: l'idea che essendo un fungo che cresce nella terra, sia automaticamente benevolo. È un ragionamento pericoloso. La natura produce tossine mortali (come quella dell'Amanita phalloides o il veleno di serpente) con la stessa efficacia con cui produce medicine.

La psilocibina è un composto potente che altera l'emodinamica cerebrale. Può elevare transitoriamente la pressione arteriosa e, più importante ancora, può scatenare panico, confusione o disregolazione emotiva severa se la persona non è preparata. L'origine botanica di una molecola descrive la sua provenienza, non il suo profilo di sicurezza.

Essere naturale non è sinonimo di essere innocuo. La provenienza della sostanza non ci esenta dai rischi fisiologici né psicologici. Pertanto, la sicurezza della psilocibina risiede nella conoscenza, nel rispetto e nell'ambiente controllato (Set & Setting), e mai nella semplice fallacia che 'la terra non fa male'.

5. Le allucinazioni non hanno valore terapeutico?

L'immaginario popolare tende ad associare la psilocibina a paesaggi visivi appariscenti come colori in movimento, pattern geometrici o texture mutevoli senza valore. Tuttavia, nella ricerca clinica, questi effetti sono secondari. Ciò che conta davvero non è ciò che appare davanti agli occhi, ma ciò che accade a livello emotivo e nell'organizzazione delle reti cerebrali.

La Rete Neurale di Default (DMN)

In questo punto entra in gioco la Rete Neurale di Default (DMN), responsabile del mantenimento del nostro senso di identità, della narrativa interna e dei loop di pensiero ripetitivo. Nei disturbi come la depressione o l'ansia, questa rete tende a funzionare in modo rigido e iperattivo.

La psilocibina riduce temporaneamente l'attività della DMN. Questo cambiamento facilita due processi chiave:

1. Un'esperienza soggettiva di disidentificazione: Diminuendo l'attività della rete che sostiene la narrativa dell'io, alcune persone sentono una maggiore connessione con il loro ambiente e una distanza momentanea rispetto ai loro pattern abituali di pensiero.
2. Un aumento della comunicazione tra reti cerebrali: Regioni che normalmente funzionano in modo isolato si coordinano con più libertà, il che può aiutare a rendere più flessibili pattern mentali molto radicati.

Gli studi clinici suggeriscono una relazione: quanto più profonda è questa esperienza soggettiva (non necessariamente visiva, ma emotiva e cognitiva), tanto maggiore tende ad essere il miglioramento terapeutico nei giorni o nelle settimane successive.

6. La psilocibina rimane immagazzinata nella colonna vertebrale?

Questo è forse il mito urbano più persistente e senza base scientifica. Nessuno studio ha trovato resti di psilocibina o psilocina accumulati nei tessuti del sistema nervoso. È fisiologicamente falso. La psilocibina viene rapidamente metabolizzata nel fegato convertendosi in psilocina, ed è eliminata dal corpo attraverso l'urina in poche ore (generalmente meno di 24h).

Il corpo non possiede alcun meccanismo per "immagazzinare" queste molecole nel midollo spinale o nel tessuto adiposo per anni. Il fenomeno dei flashback, conosciuto clinicamente come HPPD (Disturbo Percettivo Persistente), è una condizione neurologica rara legata all'elaborazione visiva, non a depositi di droga "nascosti" nella schiena.

Il corpo umano non funziona come una cassaforte di allucinogeni. Una volta metabolizzata ed escreta, la molecola scompare. Qualsiasi effetto persistente risiede in come il cervello elabora le informazioni dopo l'esperienza, mai in resti fantasma della sostanza nascosti nelle vertebre.

7. Cura la depressione istantaneamente?

Alcune persone sperimentano un rapido sollievo emotivo dopo l'uso di psilocibina, non perché la sostanza curi la depressione istantaneamente, ma perché modifica temporaneamente pattern di pensiero rigidi; il recupero sostenuto dipende dal lavoro terapeutico successivo.

La sostanza apre una finestra di opportunità che dura giorni o settimane dopo la sessione. Ma il cambiamento reale dipende dall'integrazione. Senza quel lavoro psicologico successivo per elaborare il vissuto, interpretare le emozioni e applicare cambiamenti comportamentali nella vita quotidiana, l'esperienza può rimanere come un semplice ricordo intenso ma effimero.

La sostanza facilita la lezione, ma è l'individuo che deve studiare, praticare e integrare quell'apprendimento perché la 'cura' sia reale e duratura.

8. La psilocibina aumenta il rischio di psicosi?

Gli studi di popolazione moderni smentiscono l'idea di un pericolo universale. Ricerche esaustive, come quelle realizzate analizzando dati di indagini nazionali sulla salute negli USA con oltre 130.000 partecipanti, non hanno trovato alcuna associazione statistica tra l'uso di psichedelici nel corso della vita e un aumento dei tassi di problemi di salute mentale o suicidio nella popolazione generale.

Negli attuali trial clinici controllati, le reazioni psicotiche prolungate (oltre la durata dell'effetto della droga) sono estremamente rare. Per la maggior parte delle persone, il rischio è estremamente basso; per coloro che hanno una chiara predisposizione psichiatrica, è un rischio significativo.

Tuttavia, smantellare lo stigma non implica ignorare le controindicazioni. Nelle persone con predisposizione genetica alla schizofrenia o con diagnosi di disturbo bipolare, gli psichedelici possono agire come un detonatore, precipitando un episodio psicotico che forse non si sarebbe manifestato altrimenti (o non così presto). Per questa ragione, lo screening medico preventivo è la barriera di sicurezza più importante nei trial clinici e ciò che differenzia radicalmente l'uso terapeutico dall'uso ricreativo imprudente.

La scienza sta validando il potenziale della psilocibina, ma ciò che abbiamo oggi sono indicatori promettenti, non certezze universali. La neuroplasticità che induce può essere uno strumento terapeutico prezioso, ma dipende completamente dal contesto, dalla preparazione e dall'integrazione successiva. In ambienti clinici e con accompagnamento professionale, apre percorsi che i trattamenti convenzionali non sempre raggiungono. Fuori da questo quadro, rimane una sostanza potente che esige rispetto, cautela e una comprensione realistica dei suoi limiti.

Dichiarazione di non responsabilità: Questo articolo ha fini strettamente informativi ed educativi. La psilocibina è una sostanza controllata e il suo possesso o uso è illegale nella maggior parte delle giurisdizioni.

Fonti e riferimenti

• Griffiths, R. R., et al. (2006). Psilocybin can occasion mystical-type experiences having substantial and sustained personal meaning and spiritual significance. Psychopharmacology.
• Nutt, D. J., et al. (2010). Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. The Lancet.
• Shao, L. X., et al. (2021). Psilocybin induces rapid and persistent growth of dendritic spines in frontal cortex in vivo. Neuron.
• Carhart-Harris, R. L., et al. (2012). Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS.
• Johansen, P. Ø., & Krebs, T. S. (2015). Psychedelics not linked to mental health problems or suicidal behavior: A population study. Journal of Psychopharmacology.
• Passie, T., et al. (2002). The pharmacology of psilocybin. Addiction Biology.
• Vari Autori (2021). Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review. Frontiers in Psychiatry.
• Dargan, P. I., et al. (2017). Harm potential of magic mushroom use: A review. Regulatory Toxicology and Pharmacology.
• Krebs, T. S. & Johansen, P. Ø. (2013). Psychedelics and Mental Health: A Population Study. PLOS One.
• Ricerca aggiuntiva su metabolismo e farmacocinetica:
  • Pharmacokinetics of Psilocybin: A Systematic Review
  • In vitro and in vivo metabolism of psilocybin's active metabolite psilocin