Mitos sobre la psilocibina que la ciencia desmiente

Durante décadas, la psilocibina ha vivido dos reputaciones casi opuestas. En los años 50 fue estudiada como una herramienta clínica prometedora; poco después, la "Guerra contra las Drogas" la convirtió en un tabú que frenó la investigación durante casi cuarenta años. Hoy, ese silencio se ha roto: centros como Johns Hopkins, Yale o el Imperial College están recuperando el trabajo perdido y aportando datos sólidos sobre su posible utilidad terapéutica.

Pero este regreso también ha traído nuevas simplificaciones. La psilocibina ya no se ve como un enemigo público, pero tampoco debería celebrarse como una cura milagrosa. Su papel real se encuentra en un punto intermedio, donde conviven beneficios potenciales y riesgos que conviene entender.

En este artículo repasamos los principales mitos que aún rodean a la psilocibina: qué sabemos de verdad, qué sigue en estudio y qué ideas conviene dejar atrás.

1. ¿La psilocibina destruye las neuronas?

Una creencia muy extendida en los años 80, impulsada por fuertes campañas antidroga, sostenía que los psicodélicos causaban daño cerebral irreversible, "friendo" las neuronas o dejándolas inservibles. La tecnología de neuroimagen moderna ha desmontado este mito por completo.

Estudios recientes indican que la psilocibina no solo no causa muerte neuronal, sino que fomenta lo contrario:

• Neuroplasticidad estructural: Aumenta la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse.

• Sinaptogénesis: Promueve la creación de nuevas conexiones entre neuronas.

• Conectividad global: Permite que zonas del cerebro que normalmente están aisladas se comuniquen entre sí.

Este estado de maleabilidad hace que la experiencia dependa en gran medida del set & setting: el estado mental previo de la persona (set) y el entorno físico, emocional y relacional en el que se toma la sustancia (setting). En un contexto seguro y acompañado, la neuroplasticidad se orienta hacia el cambio positivo; en un entorno caótico o amenazante, puede amplificar la confusión o la ansiedad.

Por tanto, podemos decir que el mito de "La psilocibina destruye neuronas" es falso.

2. ¿La psilocibina genera adicción física?

Para que una sustancia genere dependencia física clásica (como la heroína, el alcohol o la nicotina), suele necesitar dos factores: activar intensamente el sistema de recompensa dopaminérgico y provocar síntomas físicos severos al retirarla. La psilocibina no encaja en este perfil farmacológico.

Su mecanismo es distinto: actúa agonizando los receptores de serotonina (principalmente el 5-HT2A). Esto deriva en tres características que la alejan de la adicción:

• Ausencia de "Craving": No activa el circuito dopaminérgico de recompensa como las adictivas de manual, provocando ese deseo físico irrefrenable de consumo inmediato.
• Tolerancia rápida: El cuerpo genera resistencia casi inmediata. Consumir psilocibina dos días seguidos hace que el segundo día la sustancia apenas tenga efecto, lo que impide fisiológicamente el uso compulsivo continuado o "binging".
• Sin síndrome de abstinencia físico: No existen registros médicos de colapso físico, temblores o riesgo vital tras interrumpir su uso.

Por todo ello, queda desmontada la creencia de que estas setas alucinógenas 'enganchan' físicamente. La psilocibina no secuestra el sistema de recompensa del cerebro, y la rápida tolerancia que genera actúa como un seguro fisiológico contra el uso continuado. Lejos de crear una cadena de necesidad, la sustancia se comporta de manera autolimitante, haciendo que el mito de la adicción física sea insostenible desde un punto de vista científico.

3. ¿Es tan peligrosa como otras drogas?

Durante décadas, la legislación ha clasificado a la psilocibina en la Lista I (sin valor médico y alta peligrosidad), equiparándola legalmente a la heroína. Sin embargo, cuando la ciencia analiza la toxicidad real y el impacto social, la imagen es muy distinta.

El  estudio del profesor David Nutt publicado en The Lancet (2010) evaluó el daño global de 20 sustancias. Los resultados reordenaron drásticamente la percepción de peligro: el alcohol se posicionó como la sustancia más dañina en términos globales (máximo daño social), mientras que la heroína y el crack lideraron el daño directo al usuario. En el extremo opuesto, los hongos psilocibios aparecieron al final de la gráfica, con uno de los perfiles de toxicidad y daño social más bajos registrados.

Esto nos lleva a una conclusión irónica: la ley persigue a la psilocibina con la severidad reservada para venenos mortales, mientras que la ciencia la sitúa entre las sustancias más benignas para el organismo. No es tan peligrosa como otras drogas en términos de salud pública o criminalidad. Su riesgo no es el colapso físico, sino la desestabilización emocional en usuarios no preparados. Equipararla a la heroína no solo es un error científico, es una falacia legislativa.

4. ¿Es segura porque es natural?

Como reacción al prohibicionismo, surgió la falacia naturalista: la idea de que por ser un hongo que crece en la tierra, es automáticamente benévolo. Es un razonamiento peligroso. La naturaleza produce toxinas mortales (como la de la Amanita phalloides o el veneno de serpiente) con la misma eficacia que medicinas.

La psilocibina es un compuesto potente que altera la hemodinámica cerebral. Puede elevar transitoriamente la presión arterial y, más importante aún, puede desencadenar pánico, confusión o desregulación emocional severa si la persona no está preparada. El origen botánico de una molécula describe su procedencia, no su perfil de seguridad.

Ser natural no es sinónimo de ser inocuo. La procedencia de la sustancia no nos exime de los riesgos fisiológicos ni psicológicos. Por tanto, la seguridad de la psilocibina reside en el conocimiento, el respeto y el entorno controlado (Set & Setting), y nunca en la simple falacia de que 'la tierra no hace daño'.

5. ¿Las alucinaciones carecen de valor terapéutico?

El imaginario popular suele asociar la psilocibina a paisajes visuales llamativos como colores que se mueven, patrones geométricos o texturas cambiantes sin valor. Sin embargo, en investigación clínica, estos efectos son secundarios. Lo que realmente importa no es lo que aparece ante los ojos, sino lo que ocurre a nivel emocional y en la organización de las redes cerebrales.

La Red Neuronal por Defecto (DMN)

En ese punto entra en juego la Red Neuronal por Defecto (DMN), responsable de mantener nuestro sentido de identidad, la narrativa interna y los bucles de pensamiento repetitivo. En trastornos como la depresión o la ansiedad, esta red tiende a funcionar de manera rígida y sobreactiva.

La psilocibina reduce temporalmente la actividad de la DMN. Este cambio facilita dos procesos clave:

1. Una experiencia subjetiva de desidentificación: Al disminuir la actividad de la red que sostiene la narrativa del yo, algunas personas sienten una mayor conexión con su entorno y una distancia momentánea respecto a sus patrones habituales de pensamiento.
2. Un aumento de la comunicación entre redes cerebrales: Regiones que normalmente funcionan de forma aislada se coordinan con más libertad, lo que puede ayudar a flexibilizar patrones mentales muy arraigados.

Los estudios clínicos sugieren una relación: cuanto más profunda es esta experiencia subjetiva (no necesariamente visual, sino emocional y cognitiva), mayor tiende a ser la mejoría terapéutica en los días o semanas posteriores.

6. ¿La psilocibina se queda almacenada en la columna vertebral?

Este es quizás el mito urbano más persistente y sin base científica. Ningún estudio ha encontrado restos de psilocibina o psilocina acumulados en tejidos del sistema nervioso. Es fisiológicamente falso. La psilocibina se metaboliza rápidamente en el hígado convirtiéndose en psilocina, y se elimina del cuerpo a través de la orina en cuestión de horas (generalmente menos de 24h).

El cuerpo no posee ningún mecanismo para "almacenar" estas moléculas en la médula espinal o el tejido adiposo durante años. El fenómeno de los flashbacks, conocido clínicamente como HPPD (Trastorno Perceptivo Persistente), es una condición neurológica rara relacionada con el procesamiento visual, no con depósitos de droga "escondidos" en la espalda.

El cuerpo humano no funciona como una caja fuerte de alucinógenos. Una vez metabolizada y excretada, la molécula desaparece. Cualquier efecto persistente reside en cómo el cerebro procesa la información tras la experiencia, nunca en restos fantasma de la sustancia escondidos en tus vértebras.

7. ¿Cura la depresión instantáneamente?

Algunas personas experimentan alivio emocional rápido tras el uso de psilocibina, no porque la sustancia cure la depresión al instante, sino porque modifica temporalmente patrones rígidos de pensamiento; la recuperación sostenida depende del trabajo terapéutico posterior.

La sustancia abre una ventana de oportunidad que dura días o semanas tras la sesión. Pero el cambio real depende de la integración. Sin ese trabajo psicológico posterior para procesar lo vivido, interpretar las emociones y aplicar cambios conductuales en el día a día, la experiencia puede quedar como un simple recuerdo intenso pero efímero.

La sustancia facilita la lección, pero es el individuo quien debe estudiar, practicar e integrar ese aprendizaje para que la 'cura' sea real y duradera.

8. ¿Aumenta la psilocibina el riesgo de psicosis?

Los estudios poblacionales modernos desmienten la idea de un peligro universal. Investigaciones exhaustivas, como las realizadas analizando datos de encuestas nacionales de salud en EE.UU. con más de 130.000 participantes, no encontraron ninguna asociación estadística entre el uso de psicodélicos a lo largo de la vida y un aumento en las tasas de problemas de salud mental o suicidio en la población general.

En los ensayos clínicos controlados actuales, las reacciones psicóticas prolongadas (más allá de la duración del efecto de la droga) son extremadamente raras. Para la mayoría de personas, el riesgo es extremadamente bajo; para quienes tienen predisposición psiquiátrica clara, es un riesgo significativo.

Sin embargo, desmontar el estigma no implica ignorar las contraindicaciones. En personas con predisposición genética a la esquizofrenia o con diagnóstico de trastorno bipolar, los psicodélicos pueden actuar como un detonante, precipitando un episodio psicótico que quizás no se hubiera manifestado de otro modo (o no tan pronto). Por esta razón, el cribado médico previo es la barrera de seguridad más importante en los ensayos clínicos y lo que diferencia radicalmente el uso terapéutico del uso recreativo imprudente.

La ciencia está validando el potencial de la psilocibina, pero lo que tenemos hoy son indicadores prometedores, no certezas universales. La neuroplasticidad que induce puede ser una herramienta terapéutica valiosa, pero depende por completo del contexto, la preparación y la integración posterior. En entornos clínicos y con acompañamiento profesional, abre caminos que los tratamientos convencionales no siempre logran. Fuera de ese marco, sigue siendo una sustancia potente que exige respeto, cautela y una comprensión realista de sus límites.

Nota de descargo: Este artículo tiene fines estrictamente informativos y educativos. La psilocibina es una sustancia fiscalizada y su posesión o uso es ilegal en la mayoría de las jurisdicciones.

Fuentes y referencias

• Griffiths, R. R., et al. (2006). Psilocybin can occasion mystical-type experiences having substantial and sustained personal meaning and spiritual significance. Psychopharmacology. 
• Nutt, D. J., et al. (2010). Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. The Lancet.
• Shao, L. X., et al. (2021). Psilocybin induces rapid and persistent growth of dendritic spines in frontal cortex in vivo. Neuron.
• Carhart-Harris, R. L., et al. (2012). Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. PNAS.
• Johansen, P. Ø., & Krebs, T. S. (2015). Psychedelics not linked to mental health problems or suicidal behavior: A population study. Journal of Psychopharmacology.
• Passie, T., et al. (2002). The pharmacology of psilocybin. Addiction Biology.
• Varios Autores (2021). Psychedelics and Neuroplasticity: A Systematic Review. Frontiers in Psychiatry.
• Dargan, P. I., et al. (2017). Harm potential of magic mushroom use: A review. Regulatory Toxicology and Pharmacology.
• Krebs, T. S. & Johansen, P. Ø. (2013). Psychedelics and Mental Health: A Population Study. PLOS One.
• Investigación adicional sobre metabolismo y farmacocinética:
  • Pharmacokinetics of Psilocybin: A Systematic Review
  • In vitro and in vivo metabolism of psilocybin’s active metabolite psilocin