Comment la psilocybine peut remodeler le cerveau adulte

Imaginez le cerveau comme une montagne couverte de neige. Chaque pensée récurrente, chaque réaction automatique et chaque habitude mentale est un traîneau qui descend encore et encore le même parcours. Avec le temps, ces chemins deviennent des sillons profonds : efficaces et rapides… mais de plus en plus difficiles à abandonner.

Cette image résume bien ce qui se passe dans de nombreux états de rigidité psychologique. Le stress chronique, l'anxiété, la dépression ou même la routine quotidienne renforcent des schémas de pensée répétitifs. Non pas parce qu'ils sont les meilleurs, mais parce qu'ils sont les plus empruntés. Le cerveau, comme tout système biologique, tend à optimiser ce qu'il connaît déjà.

Pendant des décennies, on a supposé que cette rigidité était, en grande partie, irréversible à l'âge adulte. Aujourd'hui, nous savons qu'il n'en est pas forcément ainsi. Le cerveau conserve une capacité remarquable à changer, à s'adapter et à se réorganiser. Nous appelons cette propriété la neuroplasticité.

Ces dernières années, les champignons psychédéliques (en particulier les espèces du genre Psilocybe) ont refait leur apparition dans la recherche scientifique en tant que catalyseurs possibles de cette plasticité. Non seulement en raison des états de conscience altérés qu'ils produisent, mais pour quelque chose de plus profond et de plus durable : leur capacité à induire des changements structurels et fonctionnels dans le cerveau qui persistent bien au-delà de l'expérience aiguë.

Cet article explore ce que signifie réellement la neuroplasticité, comment la psilocybine agit sur le cerveau, ce que dit l'évidence scientifique actuelle et quelles sont ses implications, ses limites et ses risques.

Qu'est-ce que la neuroplasticité et comment fonctionne-t-elle dans le cerveau adulte

La neuroplasticité est la capacité du système nerveux à se réorganiser à différents niveaux : moléculaire, cellulaire, structurel et fonctionnel. Elle implique aussi bien la création de nouvelles connexions que l'élimination de celles qui cessent d'être adaptatives — un processus de ‘nettoyage’ naturel appelé élagage synaptique qui permet au cerveau non seulement de croître, mais de se raffiner.

Pendant longtemps, on a pensé que cette capacité se réduisait considérablement après l'enfance, une idée héritée des premiers modèles du développement cérébral. Aujourd'hui, nous savons que le cerveau adulte reste plastique, bien que cette plasticité soit généralement plus “régulée” et moins disponible de façon spontanée.

Pour comprendre comment les psychédéliques interagissent avec ces processus, il faut distinguer plusieurs types de plasticité pertinents :

• Plasticité structurelle : elle comprend la croissance des dendrites, la formation de nouvelles synapses et les changements dans la densité des épines dendritiques. C'est le substrat physique de l'apprentissage : chaque fois que le cerveau consolide quelque chose de nouveau, il le fait en partie en modifiant l'architecture de ses neurones, en ajoutant ou en renforçant les points de contact entre eux.
• Plasticité fonctionnelle : la réorganisation des réseaux cérébraux et des schémas de communication entre différentes régions. Elle n'implique pas nécessairement des changements structurels visibles, mais des changements dans les circuits qui s'activent ensemble, avec quelle intensité et quelle synchronie. C'est la plasticité qui permet, par exemple, qu'une région endommagée soit partiellement compensée par une autre, ou qu'une habitude mentale chronique s'affaiblisse progressivement lorsqu'on cesse de l'alimenter.
• Méta-plasticité : un concept clé qui opère à un niveau supérieur aux précédents : non seulement les connexions changent, mais aussi le seuil auquel de futurs changements peuvent se produire. Autrement dit, le cerveau lui-même module la facilité ou la difficulté avec laquelle il peut se remodeler en réponse à l'expérience. Un cerveau qui a traversé des périodes de stress élevé et soutenu, par exemple, peut devenir moins réceptif aux changements adaptatifs ; un cerveau dans un état de plasticité élevée, au contraire, répond plus facilement aux nouveaux apprentissages et expériences.
• Réouverture des périodes critiques : C'est l'un des concepts les plus avant-gardistes — et aussi des plus préliminaires — de la neuroscience actuelle. Il fait référence à des fenêtres temporelles d'extrême sensibilité à l'environnement qui, biologiquement, se ferment généralement après l'enfance ou l'adolescence. Les données récentes suggèrent que les psychédéliques peuvent rouvrir ces “portes”, ramenant le cerveau à un état de malléabilité sociale et émotionnelle où il est possible de réécrire des apprentissages profonds — comme des traumatismes ou des schémas d'attachement — qui étaient jusqu'alors considérés comme immuables. Il est important de souligner, toutefois, que cette ligne de recherche ne dispose pas encore de réplications robustes chez l'humain et doit être interprétée avec prudence.

Ces différents types de plasticité fournissent le cadre conceptuel pour comprendre comment des substances telles que la psilocybine peuvent induire des changements cérébraux significatifs même chez l'adulte.

Fondements biologiques et pharmacologie de la psilocybine

Les champignons psychédéliques, notamment les espèces du genre Psilocybe, produisent naturellement de la psilocybine. Il est important de souligner que la psilocybine est, à proprement parler, un promédicament : une substance qui n'est pas significativement active par elle-même, mais que le corps métabolise (principalement dans le foie) pour la convertir en psilocine, qui est la molécule qui traverse réellement la barrière hémato-encéphalique et produit les effets dans le cerveau.

Contrairement à de nombreux autres métabolites secondaires produits par les champignons et les plantes, la psilocybine présente une affinité notable pour le système sérotoninergique humain, en particulier pour certains récepteurs impliqués dans des processus tels que la perception, la cognition et la régulation émotionnelle.

Bien qu'ils soient liés, la recherche actuelle suggère que les seconds ne peuvent pas s'expliquer uniquement par les premiers. Cette distinction est cruciale, car elle suggère que la véritable puissance thérapeutique de la psilocybine pourrait résider non seulement dans l'intensité de l'expérience subjective, mais dans la «fenêtre d'opportunité» biologique qui s'ouvre au niveau cellulaire. Comprendre la substance comme un modulateur structurel nous permet de séparer le phénomène hallucinatoire du processus de réparation et de recâblage neuronal que nous analyserons ci-après.

Un troisième élément, tout aussi déterminant que la dose ou le mécanisme moléculaire, est ce que la recherche désigne par set and setting : le set fait référence à l'état interne du participant — sa disposition émotionnelle, ses attentes et son histoire personnelle — ; le setting à l'environnement physique, social et relationnel dans lequel se déroule l'expérience. Dans les essais cliniques, les deux sont soigneusement contrôlés par une préparation préalable, un accompagnement professionnel et des séances d'intégration ultérieures. Cette variable n'est pas accessoire : les études montrent que le même composé, administré dans des contextes différents, peut produire des expériences radicalement différentes, et que la qualité du set and setting prédit en partie l'ampleur et la direction du changement thérapeutique.

Comment la psilocybine transforme le cerveau adulte

La psilocybine comme psychoplastogène : les mécanismes du changement neuronal

Ces dernières années, un terme clé a émergé pour décrire des substances comme la psilocybine : les psychoplastogènes. Le concept, proposé dans le contexte de la recherche moderne par des équipes telles que celle de David E. Olson, désigne des composés capables de promouvoir rapidement et puissamment la neuroplasticité, au-delà de leurs effets subjectifs.

Avant d'aborder les mécanismes moléculaires, il convient de signaler une distinction souvent omise dans la vulgarisation sur ce sujet : il n'existe pas de “mode d'utilisation” unique de la psilocybine, et les contextes d'administration produisent des profils biologiques et thérapeutiques très différents. Dans le domaine clinique et de la recherche, on distingue principalement deux approches :

• La dose thérapeutique — celle utilisée dans les essais cliniques modernes — implique des doses moyennes à élevées (généralement entre 20 et 30 mg de psilocybine synthétique, ou son équivalent en champignon séché) administrées en sessions uniques ou très rares, toujours avec un accompagnement professionnel et une préparation préalable. Elle produit des états de conscience altérés d'une durée de quatre à six heures et constitue le modèle sur lequel s'accumule la majeure partie des données neurobiologiques et thérapeutiques.
• La microdosage, quant à elle, consiste en la prise périodique de doses sub-perceptuelles — habituellement entre 0,1 et 0,3 grammes de champignon séché — sur plusieurs jours ou semaines, sans que se produisent d'altérations perceptives notables. Bien que la pratique ait gagné en popularité et qu'il existe une large base d'utilisateurs rapportant des bénéfices sur la concentration, l'humeur ou la créativité, les données scientifiques sur ses effets neuroplastiques spécifiques sont aujourd'hui considérablement plus limitées et moins systématiques. La grande majorité des résultats décrits dans cet article correspondent au modèle de dose thérapeutique.

Pourquoi la psilocybine agit différemment de la sérotonine

Traditionnellement, on pensait qu'il suffisait d'activer les récepteurs 5-HT2A situés à la surface du neurone pour déclencher les effets psychédéliques. Cependant, des recherches récentes ont révélé une nuance neurobiologique cruciale : la localisation.

Contrairement à la sérotonine endogène, qui a du mal à traverser la membrane cellulaire en raison de sa polarité, la psilocine (et d'autres psychédéliques) peut franchir cette barrière lipidique et accéder à l'intérieur de la cellule. Une fois à l'intérieur, elle se lie à un stock de récepteurs 5-HT2A situés dans des organites intracellulaires, comme l'appareil de Golgi.

Les données actuelles suggèrent que c'est précisément cette activation intracellulaire qui déclenche de manière cohérente la croissance des dendrites et la formation de nouvelles épines. Cela expliquerait pourquoi, bien que nous ayons constamment de la sérotonine dans le cerveau, celle-ci ne provoque pas les changements structurels profonds ni les états de plasticité rapide que nous observons avec les psychédéliques.

Le BDNF et son rôle dans la plasticité induite par la psilocybine

L'un des acteurs clés de ce processus est le BDNF (Facteur Neurotrophique Dérivé du Cerveau), une protéine fondamentale pour la croissance, la survie et la différenciation neuronale. La psilocybine est associée à une augmentation de l'expression et de la libération de BDNF, ce qui facilite l'activation de son récepteur TrkB et contribue à la consolidation de nouvelles connexions synaptiques.

Certaines études suggèrent que certains effets plastiques peuvent se produire de manière partiellement indépendante du récepteur 5-HT2A, ce qui pointe vers des mécanismes plus complexes que ce qui était initialement supposé.

Ces changements moléculaires se traduisent potentiellement par un cerveau plus flexible et capable de réorganiser ses réseaux, ce qui soutient des améliorations dans l'apprentissage, l'adaptation et la régulation émotionnelle.

Cet effet est également amplifié par un mécanisme que nous aborderons plus loin : la réduction simultanée de l'activité ruminante du DMN, dont l'hyperactivité chronique agit comme suppresseur actif de l'expression du BDNF via l'axe du stress.

Pourquoi les effets neuroplastiques de la psilocybine sont-ils durables ?

Bien que la psilocybine soit éliminée de l'organisme en quelques heures, les changements qu'elle induit peuvent persister pendant des semaines, voire des mois. Ce paradoxe apparent s'explique par le fait que la substance n'agit pas uniquement comme un stimulus transitoire, mais comme un déclencheur de processus biologiques qui continuent à se développer une fois la phase aiguë terminée.

L'un des mécanismes impliqués est l'activation de programmes d'expression génique associés à la plasticité synaptique. La psilocybine induit l'expression de gènes de réponse immédiate et d'autres gènes impliqués dans la croissance neuronale, la stabilisation des synapses et la réorganisation des circuits. Ces changements moléculaires peuvent se consolider avec le temps par la synthèse de nouvelles protéines et la modification structurelle des connexions existantes.

De plus, la formation de nouvelles épines dendritiques et le renforcement de certaines synapses ne sont pas des processus éphémères. Une fois établies, ces modifications peuvent s'intégrer de manière relativement stable dans les réseaux neuronaux, surtout si elles s'accompagnent de changements dans l'expérience, le comportement ou l'environnement de l'individu.

Sur le plan fonctionnel, la psilocybine est également associée à une réorganisation transitoire des dynamiques de connectivité cérébrale. Durant cette période, le cerveau peut explorer des configurations moins rigides et plus flexibles. Dans certains cas, certaines de ces configurations persistent après l'expérience, donnant lieu à des schémas de traitement plus adaptatifs.

Ces données suggèrent que la durée des effets ne dépend pas de la présence continue de la substance, mais de la capacité de la psilocybine à initier une cascade de changements moléculaires, structurels et fonctionnels qui, dans certaines conditions, peuvent se consolider à moyen et long terme.

Psilocybine et changements structurels en préclinique

Les études précliniques ont été fondamentales pour caractériser comment la psilocybine induit des changements plastiques au niveau cellulaire et structurel. Dans des cultures cellulaires, de brèves expositions à la psilocybine ou à des composés analogues produisent des augmentations significatives de la complexité dendritique et de la densité synaptique dans un délai de 24 à 72 heures. Il est particulièrement remarquable que des stimuli de courte durée puissent générer des effets comparables à ceux observés après des traitements prolongés.

Dans des modèles animaux, une seule administration est associée à une augmentation de la densité des épines dendritiques dans des régions clés telles que le cortex préfrontal médial et l'hippocampe. Ces changements peuvent persister pendant plusieurs semaines, voire plus d'un mois. De plus, dans des modèles de stress chronique, la psilocybine inverse l'atrophie dendritique induite par le stress et est associée à des améliorations des indicateurs de comportement adaptatif.

Ces résultats fournissent un soutien mécanistique solide qui justifie l'exploration de la psilocybine dans des études cliniques chez l'humain.

Psilocybine et modulation du Réseau en Mode par Défaut

Pour comprendre les effets psychologiques et thérapeutiques de la psilocybine, il est indispensable de parler du Réseau en Mode par Défaut (DMN), un ensemble de régions cérébrales hautement interconnectées qui agissent comme un axe organisateur de l'expérience interne.

Le DMN est particulièrement actif lorsque nous ne réalisons pas de tâche concrète orientée vers l'extérieur. Il est associé au récit du moi, à la mémoire autobiographique, à la planification mentale et à l'évaluation constante de soi-même. Lorsque son activité est excessive ou rigide, il est lié à des schémas de rumination, d'autocritique et de pensée répétitive.

La psilocybine réduit significativement la cohérence et la dominance fonctionnelle de ce réseau. C'est comme si le “directeur” du cerveau — le système qui centralise, priorise et donne continuité à l'expérience — se retirait temporairement. Cette diminution du contrôle hiérarchique est corrélée à la réduction de l'activité synchronisée au sein du DMN et correspond à ce que de nombreuses personnes décrivent subjectivement comme une dissolution de l'ego.

Lorsque ce contrôle se relâche, la connectivité globale entre les réseaux cérébraux augmente. Des régions qui opèrent normalement de manière plus ségrégée commencent à échanger des informations plus directement. Ce schéma de connectivité moins restrictif a été associé à des phénomènes tels que la synesthésie, les recadrages cognitifs profonds et l'émergence de perspectives inhabituelles.

Cette augmentation de la connectivité globale se traduit par ce que la neuroscience décrit comme une augmentation de l'entropie cérébrale : le cerveau opère dans un espace d'états plus large, avec des schémas d'activation moins prévisibles et plus variables. Loin d'être un signe de désorganisation pathologique, cette entropie élevée reflète un cerveau temporairement libéré de ses routines perceptives et cognitives les plus rigides — plus proche, en termes de dynamique de réseau, du cerveau d'un enfant explorant le monde que d'un adulte résolvant ce qui lui est familier.

Du point de vue de la neuroplasticité, un cerveau moins hiérarchique et moins contraint par des modèles internes dominants est un cerveau plus malléable. Cette fenêtre de flexibilité est essentielle pour comprendre pourquoi certaines expériences induites par la psilocybine peuvent faciliter des changements psychologiques durables.

Données sur la psilocybine dans les essais cliniques chez l'humain

Avant d'aborder les études concrètes, il convient de situer l'état actuel du domaine. La recherche clinique sur la psilocybine a considérablement progressé au cours de la dernière décennie, mais continue d'opérer avec des échantillons relativement petits, des protocoles hétérogènes et une limitation structurelle difficile à résoudre : le véritable double aveugle est pratiquement impossible lorsque les participants peuvent clairement percevoir s'ils ont reçu la substance active. Cela n'invalide pas les résultats — la cohérence des effets à travers différents groupes, institutions et méthodologies constitue en soi un signal solide — mais exige de lire les résultats avec la précision que mérite toute science en construction.

Dépression résistante au traitement

Les essais les plus influents proviennent du groupe de Robin Carhart-Harris, initiés à l'Imperial College de Londres et poursuivis par la suite à l'Université de Californie à San Francisco. Leurs études avec des patients n'ayant pas répondu à plusieurs lignes de traitement pharmacologique conventionnel ont documenté des réductions significatives de la symptomatologie dépressive après une ou deux sessions de psilocybine intégrées dans un protocole de soutien psychothérapeutique.

En neuroimagerie fonctionnelle, ces travaux ont révélé une réduction persistante de l'activité du DMN des semaines après l'intervention, corrélée à l'amélioration clinique.

Dépression modérée à sévère : l'essai comparatif avec l'escitalopram

Le même groupe a ensuite mené un essai avec une population différente : des patients souffrant de dépression modérée à sévère sans critère de résistance au traitement. L'essai publié dans le New England Journal of Medicine en 2021 a comparé la psilocybine à l'antidépresseur escitalopram et a montré des résultats comparables sur l'échelle de symptômes primaire — bien que le critère d'évaluation principal n'ait pas atteint la signification statistique, en partie en raison de la taille de l'échantillon — et des résultats supérieurs pour le groupe psilocybine sur plusieurs mesures secondaires de bien-être émotionnel. L'escitalopram a présenté une réponse plus rapide dans les premières semaines, ce qui suggère que les deux interventions ont des profils temporels distincts et potentiellement complémentaires.

Anxiété et dépression associées à une maladie en phase terminale

Le groupe de Roland Griffiths à la Johns Hopkins University a produit certains des essais les plus soigneusement conçus du domaine. Dans une étude contrôlée randomisée avec des patients oncologiques porteurs d'un diagnostic potentiellement mortel, une dose élevée unique de psilocybine a produit des réductions cliniquement significatives aussi bien de l'anxiété que de la dépression, qui se sont maintenues lors de suivis effectués à six mois. Chez environ 80 % des participants, les effets bénéfiques étaient encore perceptibles lors d'évaluations à long terme, une donnée de persistance inhabituelle en psychopharmacologie. Les auteurs ont également observé que l'intensité de l'expérience mystique durant la session était corrélée à l'ampleur du bénéfice thérapeutique ultérieur, ce qui a alimenté le débat sur la pertinence de la composante expérientielle dans le mécanisme d'action.

Troubles liés à l'usage de substances

La recherche a fourni des résultats préliminaires remarquables. Le groupe de Johns Hopkins a publié une étude pilote sur la dépendance au tabac dans laquelle deux ou trois sessions de psilocybine combinées à une thérapie cognitivo-comportementale ont produit des taux d'abstinence à six mois supérieurs à 60 %, bien au-dessus des références historiques des traitements de première ligne. Pour le trouble lié à l'usage d'alcool, un essai contrôlé de l'Université de New York a rapporté des réductions soutenues et significatives de la consommation par rapport au placebo actif. Ces deux lignes de recherche sont encore précoces en termes de taille d'échantillon et nécessitent une réplication, mais l'ampleur des effets observés justifie l'intérêt croissant.

Des techniques de neuroimagerie fonctionnelle et structurelle montrent des changements dans la connectivité entre régions préfrontales et sous-corticales des semaines après une seule administration. Ces modifications affectent des circuits impliqués dans la régulation émotionnelle, la prise de décision et la réponse au stress. De même, des variations dans l'épaisseur corticale ont été décrites dans des zones liées au contrôle cognitif et à l'intégration émotionnelle.

Sur le plan psychologique, des améliorations soutenues ont été documentées en flexibilité cognitive, empathie émotionnelle et bien-être subjectif. Ces changements ne s'accompagnent pas d'une détérioration des fonctions cognitives de base, telles que la mémoire de travail ou l'attention, ce qui renforce le profil de sécurité observé dans les études contrôlées.

Dans des contextes thérapeutiques contrôlés, notamment en dépression résistante ou en anxiété, les effets bénéfiques peuvent se maintenir pendant des mois, voire jusqu'à un an après une ou deux sessions, toujours intégrées dans un cadre d'accompagnement psychologique.

Risques d'une neuroplasticité non adaptative

La psilocybine induit de véritables changements cérébraux. Cela signifie que les risques sont également réels. L'exemple le plus clair est le HPPD (trouble perceptif persistant post-hallucinogène) : des distorsions visuelles qui réapparaissent des semaines ou des mois après l'expérience. C'est la démonstration la plus directe que plus de plasticité n'équivaut pas automatiquement à une “meilleure” plasticité : chez certains individus, les circuits de traitement se consolident de manières indésirables.

Pour que cette fenêtre de malléabilité soit thérapeutique et non déstabilisatrice, le dépistage médical préalable et le contexte sont incontournables. Sans cadre de sécurité et sans intégration ultérieure, le cerveau peut renforcer des schémas peu adaptatifs au lieu de les briser. Voici les exclusions médicales et pharmacologiques systématiques dans la recherche clinique :

La précision du dépistage est ce qui sépare une expérience transformatrice d'un risque inutile. Pour une analyse technique détaillée de chaque interaction et protocole de sécurité, vous pouvez consulter notre guide complet des risques et contre-indications de la psylocibine.

L'intégration comme axe de la plasticité post-psychédélique

Après l'expérience psychédélique, le cerveau reste pendant des jours ou des semaines dans un état de plasticité élevée. Pour revenir à notre métaphore initiale : la neige fraîche recouvre les anciens sillons. Mais la neige ne décide pas par elle-même quels nouveaux chemins se forment. S'il n'y a pas de changements dans l'environnement, les habitudes ou l'accompagnement thérapeutique, le poids de la répétition rouvrira exactement les mêmes sillons qu'avant. Et cela a des conséquences dans les deux sens.

C'est pourquoi l'intégration est fondamentale. Les données indiquent que la psilocybine n'est pas une panacée, mais un modulateur : un signal que le cerveau interprète pour construire — ou éliminer — de vraies connexions au niveau moléculaire, structurel et fonctionnel.

Ce processus peut persister des mois après une seule session, offrant de véritables implications thérapeutiques dans la dépression, l'anxiété et les addictions. Cependant, les effets dépendent du contexte et le domaine reste une science en construction. Dans un territoire où la biologie et l'expérience subjective se superposent, la précision n'est pas un détail : c'est le point de départ.

Sources et références

Mécanisme moléculaire et neuroplasticité

• Olson, D.E. (2021) — Proposition du concept de psychoplastogènes et leur potentiel thérapeutique. Journal of Experimental Neuroscience.
• Ly, C. et al. (2018) — Démonstration que les psychédéliques favorisent la plasticité structurelle et fonctionnelle dans les neurones corticaux. Cell Reports.
• Vargas, M.V. et al. (2023) — Démonstration que les récepteurs 5-HT2A intracellulaires médient les effets neuroplastiques. Science.

Périodes critiques

• Nardou, R. et al. (2023) — Les psychédéliques rouvrent la période critique d'apprentissage de la récompense sociale. Nature.

Réseau en Mode par Défaut et entropie cérébrale

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• Carhart-Harris, R.L. et al. (2014) — La théorie du cerveau entropique : augmentation de l'entropie comme substrat de l'expérience. Frontiers in Human Neuroscience.

Données cliniques — Dépression

• Carhart-Harris, R. et al. (2021) — Essai comparatif entre psilocybine et escitalopram dans la dépression modérée à sévère. New England Journal of Medicine.
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Données cliniques — Anxiété et maladie en phase terminale

• Griffiths, R.R. et al. (2016) — Réduction substantielle et soutenue de la dépression et de l'anxiété chez des patients oncologiques. Journal of Psychopharmacology.
• Ross, S. et al. (2016) — Réduction rapide et soutenue de l'anxiété et de la dépression dans le cancer avancé. Journal of Psychopharmacology.

Données cliniques — Addictions

• Johnson, M.W. et al. (2014) — Psilocybine comme soutien au sevrage tabagique : étude pilote. Journal of Psychopharmacology.
• Bogenschutz, M.P. et al. (2015) — Étude de concept sur la psilocybine dans la dépendance à l'alcool. Journal of Psychopharmacology.
• Bogenschutz, M.P. et al. (2022) — Essai contrôlé sur la psilocybine dans le trouble lié à l'usage d'alcool. JAMA Psychiatry.